抑制NF-κB的延遲老化

與年齡有關的退化造成的 - 至少部分 - 積累了細胞損傷，包括DNA損傷，但仍不清楚這些類型的損壞驅動器老化。

在美國匹茲堡大學的保羅·羅賓斯博士和他的同事試圖解決這個問題，使用的DNA修復缺陷的小鼠模型。他們發現，DNA損傷驅動器老化，部分通過激活NF-κB轉錄因子，細胞損傷和壓力響應。在開創性的研究，他們報告說，抑制NF-κB的減少氧化應激，DNA氧化損傷，蛋白質氧化損傷，氧化損傷引起的細胞衰老。

用來抑制轉錄因子的方法之一，涉及取出一個基因負責編碼NF-κB的亞基。也被用來作為下一工作日一種化合物稱為。總之，這些“延遲與年齡有關的症狀和病理progeroid老鼠”和“減少DNA氧化損傷和應力和延遲細胞衰老。”

他們的數據表明，NF-κB的抑製劑最終可能被用於人類，為減少與年齡有關的損害。報告全文發表在本週的“ 臨床研究雜誌“。

 

 

肝硬化、肝癌多肇因於肝的慢性炎症反應。目前已知肝炎、酒精代謝產物等為肝臟發生慢性炎症反應的主要誘因，這些因子主要藉由調控細胞內的轉錄因子─nuclear factor-κB（NF-κB），誘發免疫反應，但截至目前為止，只有少數文獻探討中草藥可以藉由阻斷NF-κB活化路徑來達成治療肝炎的效果。 因此我們擬架構可報導NF-κB活性的基因重組細胞，以Lipopolysaccharide (LPS) 誘發NF-κB為核心，去搜尋可能阻抗此路徑之中草藥，因此本研究主要就是以NF-κB為標的開發抑制肝炎之中草藥。實驗是先利用經LPS處理的HepG2/NF-κB重組細胞為材料，偵測543種中藥對NF-κB細胞活性的影響。再從中篩選出抑制NF-κB效果最好的中草藥，結果以苦參最佳，因此進一步測試苦參五種萃取物抑制NF-κB活性及細胞毒殺效應。 結果我們發現苦參的甲醇、乙醇及酸性乙醇萃取物均有效果，而且這些效應呈現劑量反應，但以酸性乙醇萃取物效果最佳。而酸性乙醇萃取後大部份是含生物鹼成份，在其所含的生物鹼成份中，選擇氧化苦參鹼(Oxymatrine)進行進一步測試，試驗結果明顯呈現其有抑制肝炎細胞效應，因此證明苦參在細胞實驗中有抑制肝炎的效果。;